Санитарный контроль

Основной источник бактериального загрязнения водоемов — хозяйственно-бытовые и некоторые промышленные сточные воды. Сточные воды городской канализации содержат миллиарды микробных клеток в 1 мл. Микрофлора хозяйственно-бытовых сточных вод состоит в основном из сапрофитных микроорганизмов, выделяющихся из кишечника человека и животных, а также микробов, смываемых с тела человека и окружающих предметов.

Один человек выделяет с испражнениями в сутки несколько триллионов микроорганизмов, в числе которых содержатся бактерии группы кишечных палочек, энтерококки, споровые аэробные и анаэробные палочки, лактобактерии, грибы и некоторые простейшие.

От больных людей и животных, а также бактерионосителей в воду могут попадать патогенные микробы, такие, как возбудители кишечных инфекций (холерный вибрион, дизентерийная палочка и палочка брюшного тифа, сальмонеллы, патогенные эшерихии); возбудители зооантропонозных заболеваний (бацилла сибирской язвы, бактерии туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, сапная, рожистая палочки, листерии, лептоспиры). Кроме того, возможно загрязнение водоемов пастереллами, мытным стрептококком, патогенными анаэробами, вирусами полиомиелита, гепатита, ящура.

Вода не является благоприятной средой для размножения болезнетворных микробов, но тем не менее они сохраняются и выживают в ней определенное время.

На продолжительность выживания патогенных микроорганизмов в воде влияют биологические свойства возбудителей инфекционных болезней, доза обсеменения, степень загрязненности воды, наличие бактериофагов, химический состав и ее рН, солнечная радиация, температура. Некоторые микроорганизмы (бациллы сибирской язвы, ботулизма и др. способны при попадании во внешнюю среду образовывать споры. У микобактерий туберкулеза и проказы повышенная устойчивость во внешней среде обусловлена наличием в бактериальной клетке высокого содержания липидов (25—40%).

Бруцеллы при концентрации 10 млн. в 1 мл живут до 90 дней, а при 10000 — только 45 дней.

В грязной воде патогенные микробы гибнут быстрее, так как в ней большая вероятность присутствия микробов-антагонистов.

При низкой температуре патогенные бактерии сохраняются в воде более длительное время, например, тифозные бактерии при 0°С выживают до 9 нед, а при 18°С — только 4 нед.

Продолжительность выживания санитарно-показательных (кишечная палочка, энтерококки) и патогенных микробов в воде приведена в табл. 6.

В сохранении патогенных микроорганизмов в водоемах некоторую роль играют холоднокровные животные: рыбы, лягушки, раки, устрицы. Так, возбудители туляремии, рожи свиней, листерии в течение нескольких дней выживают в организме водяных крыс, лягушек, моллюсков. Вибрионы холерные и парагемолитические (возбудители гастроэнтеритов) способны длительное время вы­живать в организме креветок, крабов, омаров.

Через воду передается ряд инфекций: холера, брюшной тиф, дизентерия, лептоспироз, туляремия, полиомиелит, инфекционный гепатит, Ку-лихорадка.

Через воду наиболее часто передаются человеку кишечные инфекции. Это объясняется преимущественной локализацией возбудителей в кишечнике больных и бактерионосителей, периодическим выделением их с фекалиями и мочой в хозяйственно-бытовые сточные воды и окружающую среду.

Во многих странах и по настоящее время наблюдаются водные эпидемии холеры, брюшного тифа, сальмонеллезов, колиэнтеритов.

Водоемы могут загрязняться вирусами. Известно до 100 вирусов, которые выделяются с содержимым и поражают человека. Наиболее часто через воду распространяются возбудители инфекционного гепатита и полиомиелита.

Стрептококки являются возбудителями гнойно-воспалительных процессов, сепсиса, а также острых и хронических болезней. Имеются сообщения о случаях пищевых отравлений, вызванных отдельными энтеротоксическими стрептококками. Морфология, культуральные и ферментативные свойства стрептококков описаны в рубрике Микробиологические показатели санитарно-гигиенической оценки объектов внешней среды.

Токсинообразование. На жидких средах стрептококки продуцируют несколько экзотоксинов: гемолизин (гемотоксин) —вызывает гемолиз эритроцитов; лейкоцидин — разрушает лейкоциты и угнетает их фагоцитарную активность; некротоксин — обусловливает некроз ткани; летальный токсин —убивает кроликов через 10—15 мин после внутривенного введения; эритрогенный токсин — обладает способностью вызывать воспаление кожи и сыпь.

У стрептококков помимо экзотоксинов обнаружены эндотоксины, которые вместе с экзотоксинами и ферментами усиливают их патогенные свойства.

Стрептококки образуют ферменты (фибринолизин, гиалуронидазу, протеиназу, рибонуклеазу, липазу), усиливающие токсическое действие микроба.

Антигенная структура. Ленсфилд, применив серологический метод, обнаружила у стрептококков 4 антигена: групповой полисахаридный антиген С: типоспецифический протеиновый антиген М, протеиновый термолабильный антиген Т, нуклеопротеидный антиген Р, общий для различных видов стрептококков, пневмококков и стафилококков.

На основании антигенных различий, главным образом группо-специфического полисахаридного антигена С, Ленсфилд разделила стрептококки на 17 серологических групп, условно обозначенных заглавными буквами латинского алфавита от А до S.

Для человека наиболее патогенными являются стрептококки группы А, для животных — группы С (иногда B, D, E).

Патогенность. В естественных условиях патогенные стрептококки вызывают воспалительно-гнойные заболевания у коров (маститы) и лошадей молодого возраста (мыт). У человека стрептококки вызывают ангину, циститы, перитониты, артриты, сепсис, различные гнойничковые заболевания, флегмоны, абсцессы. Наиболее часто стрептококковой инфекции подвержены лица с ослабленной резистентностью организма. Из лабораторных животных к стрептококкам чувствительны кролики и белые мыши.

Диагностика. Диагностика стрептококковых инфекций основана на получений чистой культуры возбудителя, определении его вирулентности и токсичности.

При пищевых отравлениях, вызванных энтеротоксигенными стрептококками, в лабораторию направляют остатки пищи, рвотные массы, испражнения.

Для определения вирулентности возбудителя кроликов заражают внутривенно или внутрикожно. После внутривенного введения материала кролики погибают через 10—15 мин, а внутрикожного — на месте инъекции развивается некроз ткани. При определении токсичности используют фильтрат бульонной культуры. Выделенные штаммы стрептококков идентифицируют по антигенной структуре с помощью реакции преципитации с антистрептококковыми сыворотками.

Профилактика. Источниками пищевых отравлений стрептококковой этиологии могут служить продукты, полученные от животных, больных маститом и септицемией, а также продукты питания, загрязненные лицами, имеющими гнойничковые заболевания. Средства и методы профилактики стрептококковых интоксикаций такие же, как и при стафилококковых токсикозах.

Пищевые отравления, вызываемые Cl. perfringens (рис. 16), как правило, связаны с употреблением в пищу мясных продуктов: котлет, приготовленных из готового мясного фарша, вареного мяса, хранившегося при комнатной температуре, холодных мясных закусок; пирожков с ливером и др. Термоустойчивые штаммы Cl. perfringens широко распространены в природе, поэтому существует реальная опасность выживания спор этого микроорганизма в процессе кулинарной обработки пищевых продуктов и последующего их размножения при благоприятных условиях хранения. Интенсивность размножения Cl. perfringens в готовых блюдах зависит от индивидуальных свойств штамма, массивности обсеменения, вида продукта, его кислотности, температуры хранения.

Вегетативные формы быстро погибают при доступе кислорода воздуха, солнечного света и наличия в среде различных антисептиков и антибиотиков. Споры Cl. perfringens типов В, С, D, Е погибают обычно при кипячении в течение 15—30 мин. Однако отдельные штаммы типа А, особенно типа F, образуют термоустойчивые споры, переносящие кипячение от 1 до 6 ч. Морфология, культур альные, ферментативные свойства и устойчивость Cl. perfringens описаны в разделе Микробиологические показатели санитарно-гигиенической оценки объектов вешней среды.

Токсинообразование. Сl. perfringens выделяет экзотоксин, содержащий различные токсические вещества: миотоксин, гемолизин, нейротоксин.

Сl. perfringens способен также образовывать токсины в продуктах после их тепловой обработки и при последующем хранении при 18—20°С и выше, причем в результате размножения Cl. perfringens не происходит заметного изменения органолептических свойств продукта (исключением является молоко). Токсины Cl. perfringens в течение нескольких часов разрушаются под действием различных факторов внешней среды.

Антигенная структура. По антигенной структуре и токсигенным свойствам Cl. perfringens подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, из которых типы В, С, D, Е — патогенны для домашних животных (овец, телят, поросят и др.), а для человека патогенны типы A, F и редко С, D. В этиологии пищевых отравлений играют роль Cl. perfringens типов А, С, D, F.

Cl. perfringens типа А вызывает, как правило, легко протекающие и быстро заканчивающиеся пищевые токсикоинфекции; Cl. perfringens типа F и иногда типа С — тяжелейшую токсикоинфекцию (некротический энтерит у человека и животных с летальностью до 30—40%).

Патогенность. Cl. perfringens способен вызывать газовую гангрену, некротический энтерит и пищевые отравления (токсикоинфекции) человека, а также дизентерию и энтеротоксемию животных. Cl. perfringens патогенен для всех лабораторных животных (голуби, морские свинки, мыши, в меньшей степени кролики). Особенно к нему чувствительны морская свинка и голуби. Морская свинка, голубь и мышь погибают через 18—20 ч после заражения.

Диагностика. Диагностику пищевого отравления, вызванного Cl. perfringens типа А, осуществляют на основании клинических признаков и бактериологического исследования, проводимого в трех направлениях; обнаружение токсина в фекалиях; исследование испражнений и подозреваемых продуктов на наличие и массивность обсеменения Cl. perfringens; постановка реакции агглютинации с антигенами, полученными из штаммов, которые выделены от больных, и установление антигенной идентичности штаммов Cl. perfringens, изолированных из испражнений больных, рвотных масс и пр., со штаммами, выделенными из подозреваемых продуктов.

Профилактика. Профилактика пищевого отравления, вызванного Cl. perfringens типа А, включает те же мероприятия, что и при пищевых отравлениях, обусловленных сальмонеллами, бактериями рода Е. coli и др.

Бактерии рода Proteus широко распространены в природе: почве, воде и других объектах. Нередко их можно обнаружить в содержимом желудочно-кишечного тракта. Впервые Proteus vulgaris (см. рис. 3) был выделен из гниющего мяса в 1885 г.

В настоящее время роль протеуса, как возбудителя пищевых токсикоинфекций признана большинством исследователей.

Штаммы протеуса, выделенные при пищевых отравлениях, являются преимущественно малоактивными в биохимическом отношении. Они очень медленно разжижают желатин, часто не ферментируют сахарозу и мальтозу, не образуют индола.

Вопрос о том, какие штаммы рода Proteus имеют наибольшее значение при пищевых токсикоинфекциях, еще недостаточно изучен. Так, по данным К. И. Терентьевой, наиболее патогенными являются штаммы (X₁₉, Х_K, Х₂). Они продуцируют токсин и являются патогенными для кроликов и мышей. X-штаммы Proteus Обладают способностью ферментировать различные углеводы и спирты. Отмечено, что X-штаммы часто встречаются у вынужденно убитых и больных животных.

Первоисточником пищевой токсикоинфекций может являться и человек — бактерионоситель, работающий на пищевых предприятиях. Обязательным условием возникновения пищевых заболеваний, вызванных бактериями из рода Proteus, является употребление человеком продуктов, обильно обсемененных этими микроорганизмами и ядами, образовавшимися при их участии. В этом случае осуществляется сочетанное действие на организм человека самих бактерий, размножающихся в кишечнике, и эндотоксинов, поглощенных с пищей или освобождающихся в результате гибели микроорганизмов in vivo. Proteus обладает высокой патогенностью для детей раннего возраста. Решающим патогенетическим фактором является высокая чувствительность детского организма к разнообразным токсическим продуктам, образуемым Proteus, бурно размножающимся в кишечнике. Механизм пищевых токсикоинфекций у взрослых людей близок к тому, который лежит в основе сальмонеллезных заболеваний алиментарного происхождения.

Морфология, культуральные, ферментативные свойства и устойчивость бактерий рода Proteus, описаны в разделе Микробиологические показатели санитарно-гигиенической оценки объектов вешней среды.

Токсинообразование. Многие штаммы рода Proteus выделяют в субстратах термостабильные токсические вещества. Некоторые исследователи объясняют это тем, что ряд этих штаммов содержит высокоактивные ферменты группы декарбоксилаз, способствующие накоплению токсических аминов. S-формы этих микроорганизмов продуцируют термостабильные глюцидо-липоидно-полипептидные эндотоксины, сходные с аналогичными субстанциями других грамотрицательных бактерий. Многие штаммы протеев обладают гемолитической активностью. Антигенная структура. Антигенная структура отдельных штаммов рода Proteus характеризуется большим разнообразием и напоминает антигенную структуру сальмонелл. Составлены антигенные схемы для следующих групп бактерий рода Proteus: P. morganii, P. rettgeri, Providencia. Принадлежность выделенных штаммов Proteus к определенной группе устанавливают по реакции агглютинации со специфическими О- и H-сыворотками.

Патогенность. Бактерии рода Proteus относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Они встречаются в кишечнике здоровых людей в 6—8% случаях. Их часто обнаруживают в воспалительных очагах, сообщающихся с внешней средой (свищевых ходах, в отделяемом плохо заживающих ран, при хронических инфекциях мочеполовых путей и т. п.). В единичных случаях представители этого рода могут явиться основными возбудителями гнойных и септических заболеваний. Кроме того, отдельные представители бактерий рода Proteus могут вызывать пищевые токсикоинфекции. При этих заболеваниях их выделяют из испражнений больных в 60—100% случаях.

Диагностика. Доказательством этиологической роли микроорганизмов рода Proteus в пищевых токсикоинфек-циях является прежде всего обнаружение большого количества этих бактерий в рвотных массах, в испражнениях больных и в продуктах, послуживших причиной заболевания. Чтобы иметь представление об их количестве, необходимо произвести титрационные посевы исследуемых материалов в агар по Шукевичу или в накопительную среду Мюллера с последующим высевом на МПА. При диагностике очень важно установить тождество штаммов, выделяемых от больных и из пищевого продукта, послужившего причиной отравления.

Тождество культур, выделенных из разных объектов, устанавливают по пробе Динеса. Для этого производят точечный посев сравниваемых культур на две половины чашки Петри с МПА и наблюдают за встречным «роением». Если культуры тождественны, то колонии сливаются, а если H-антигены исследуемых штаммов микроорганизмов различны, то области «роения» разграничиваются демаркационной линией.

Важным доказательством этиологической роли бактерий рода Proteus при пищевых токсикоинфекциях является нарастание уровня антител в крови пострадавших лиц (кровь исследуют на 8—10-е сутки и 18—21-й день).

Профилактика. Профилактика пищевых токсикоинфекции, обусловленных бактериями рода Proteus, такая же, как и при пищевых токсикоинфекциях, обусловленных бактериями рода Escherichia.

Среди бактерий рода Escherichia наряду с их непатогенными видами, обитающими в кишечнике человека и животных, встречаются энтеропатогенные, которые могут вызвать патологические процессы в организме животных и человека (цистит, метрит, колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей раннего возраста и др.), а также явиться причиной пищевых токсикоинфекций.

Энтеропатогенные серологические типы кишечных палочек для своего роста и развития нуждаются в ином наборе аминокислот, чем непатогенные. Кроме того, полисахаридные фракции энтеропатогенных типов кишечных палочек по своей химической структуре отличаются от аналогичных фракций сапрофитических, но сходны с химической структурой полисахаридных фракций сальмонелл. Кишечную палочку очень часто обнаруживают в мясных и молочных продуктах, но пищевые отравления она вызывает сравнительно редко. Это объясняется тем, что микроб не всегда накапливается в данных продуктах в количестве, необходимом для возникновения заболевания, а главное тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек патогенны для человека.

Носителями патогенных для человека штаммов кишечных палочек, вызывающих пищевые токсикоинфекций, являются больные животные (молодняк), а также дети, больные диспепсией и токсикосептическими заболеваниями новорожденных. Обсеменение продуктов бактериями группы кишечных палочек происходит при нарушении санитарного режима на производстве.

Патогенез пищевых токсикоинфекций, обусловленных кишечной палочкой, сходен с патогенезом при сальмонеллезах.

Морфология, культуральные и ферментативные свойства, устойчивость бактерий рода Escherichia описаны в разделе Микробиологические показатели санитарно-гигиенической оценки объектов внешней среды.

Токсинообразование. Кишечная палочка обладает термостабильным эндотоксином (полный антиген). В 2— 3-недельных культурах обнаруживают термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90— 100°С. Его биологическая активность невысокая: мышь гибнет от внутрибрюшинного введения 0,5—1 мл токсина. Эндотоксин типоспецифичен, является эндотропным ядом. У свежевыделенных штаммов удается обнаружить наличие термолабильного экзотоксина, быстро разрушающегося при доступе воздуха. Экзотоксин кишечных палочек является общим для различных серологических групп и оказывает патологическое действие на нервную ткань. Оба токсина вызывают у лабораторных животных воспаление кишечника.

При изучении антагонистических свойств кишечной палочки выделен штамм Е. coli V, который продуцирует антибиотическое вещество белковой природы, подавляющее рост некоторых штаммов Е. coli и возбудителей дизентерии. Подобные вещества были обнаружены и у других штаммов кишечной палочки и получили название колщинов. По своему действию колицины отличаются от других антибиотиков. Они подавляют рост только бактерий гомологичного вида.

Антигенная структура. Современное представление о патогенных свойствах кишечных палочек тесно связано с изучением их антигенной структуры. Бактерии рода Escherichia имеют сложную антигенную структуру, которая может изменяться под влиянием внешних воздействий. Антигенное строение бактерий этого рода во многом сходно с антигенным строением бактерий рода Salmonella. Наиболее стабильными, встречающимися почти у всех видов и мутантов Е. coli являются три антигена: соматический О-антиген; жгутиковый Н-антиген; поверхностный (оболочный, капсульный) К-антиген.

Поверхностные (оболочные и капсульные) антигены представляют собой антигенный комплекс, в состав которого входят термолабильные и термостабильные А- и М-антигены, отличающиеся по серологическим и физико-химическим свойствам. Эти антигены препятствуют агглютинации живой культуры в соответствующей О-сыворотке. Принятые условные обозначения антигенов — α, β, V_i, A и т. д. — характеризуют какое-либо одно из основных свойств бактерий: буквой α обозначен термолабильный антиген, V_i — антиген вирулентности, М — антиген, входящий в состав мукозной слизи, и т. д.

У бактерий рода кишечных палочек обнаружено 78 К-антигенов и 40 однофазных H-антигенов. Основным антигеном, определяющим серологическую группу кишечной палочки, является соматический О-антиген. По О-антигену в настоящее время установлено 137 серологических групп. Серологические типы подразделяются на фаготипы, их обнаружено более 50. Они служат для дополнительной характеристики штаммов кишечной палочки.

Патогенность. Е. coli — постоянный обитатель кишечника человека и животных. Относится к условно патогенным микроорганизмам. Будучи комменсалами бактерии рода Escherichia при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями колибациллеза телят, жеребят, ягнят, поросят. При ослаблении защитных функций организма Е. coli может проникать в другие органы и вызывать тяжелые воспалительные процессы (пиелит, цистит, перитонит и т. д.). При попадании в кровь во время ранений кишечника, при оперативных вмешательствах и родах кишечная палочка иногда вызывает смертельный сепсис и тяжелые формы менингита. Телят удается заражать путем скармливания культуры Е. coli, а также введения ее в прямую кишку. Путем пассажа Е. coli через организм телят можно повысить вирулентность микроба.

Лабораторные животные (морская свинка, кролик, белая мышь) при скармливании культур не заболевают. В результате их подкожного заражения развивается местный воспалительный процесс и наступает гибель от сепсиса (лишь от больших доз культур). Внутрибрюшинное заражение морских свинок ведет к гибели животных от коли-сепсиса. Наряду с условно патогенными разновидностями Е. coli имеются мутанты, которые обладают патогенными свойствами и вызывают у людей острое кишечное заболевание (колиэнтериты). Штаммы с наличием K-антигенов отличаются большей токсичностью. Серологические типы Е. coli О 111: К 58 (В4); О 55 : К 59 (В 5); О 26: К 60 (B6) и др. имеют большое значение в этиологии колиэнтеритов у детей раннего возраста и пищевых токсикоинфекций. Серологические типы Е. coli О 20 : К 84, О 126 : В 16 и ряд других выделены только при пищевых токсикоинфекциях.

Диагностика. Лабораторная диагностика пищевых токсикоинфекций, вызванных кишечной палочкой, основана на выделении штаммов, идентичных Е. coli, из подозреваемых в заражении продуктов и из выделений больных (рвотные массы, испражнения), а также по нарастанию титра специфических антител в сыворотке крови больных.

Выделенные культуры идентифицируют, изучая морфологические, ферментативные свойства и антигенную структуру.

Профилактика. Кроме специфических средств профилактики заболеваний, вызванных патогенными серотипами Е. -coli, осуществляют санитарно-гигиенические мероприятия: соблюдение правил личной гигиены, повышение санитарной культуры населения, предупреждение фекального загрязнения воды и пищевых продуктов.

Род Salmonella разделен на 4 вида (подрода). Вид I— S. kauffmani — объединяет большую часть патогенных для человека сальмонелл. Вид II — S. salamal — отличается от сальмонелл других видов способностью разжижать желатин и расщеплять малонат натрия. Вид III — S. arizona—объединяет сальмонеллы, ферментирующие (большей частью замедленно) лактозу и не сбраживающие дульцита. Вид IV—S. houtenae — включает «атипичные» в биохимическом отношении сальмонеллы, ферментирующие салицин и растущие в присутствии цианида калия.

Морфология. Бактерии рода Salmonella представляют собой мелкие палочки с закругленными концами, изредка овальной формы, длиной 2—4 мкм и шириной 0,5 мкм. Иногда они образуют нити. Бактерии подвижны, за исключением S. gallinarum — pullorum. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны (рис. 15).

Культуральные свойства. Сальмонеллы относятся к аэробам, но отдельные виды могут развиваться при ограниченном доступе кислорода воздуха. Хорошо растут на простых питательных средах, за исключением некоторых ееротипов (S. paratyphi A., S. abortus ovis, S. pullorum, S. sendai, S. typhisuis), которые дают очень скудный рост. Резких различий в характере роста сальмонелл различных видов на простом МПА и простых жидких средах не наблюдается. Оптимальная реакция среды для роста сальмонелл слабощелочная (рН 7,2— 7,6); оптимальная температура 37°С, но могут развиваться в пределах от 6°С до 46°С. При рН 5—8 и температуре 20°С (или 38— 39°С) бактерии могут размножаться, но значительно медленнее, чем при оптимальных режимах роста.

На поверхности МПА в чашках Петри сальмонеллы образуют гладкие, круглые, очерченные, полупрозрачные, выпуклые, влажные колонии с металлическим блеском, иногда со слегка вдавленным центром (S-форма). Многие серологические типы бактерий рода Salmonella формируют на МПА вокруг колоний четко различимый слизистый вал — феномен валообразования. Феномен валообразования закономерно отсутствует у S. typhimurium, S. abortus ovis, S. pullorum, S. gallinarum. Наряду с S-формами колоний сальмонеллы формируют R-формы. Колонии R-формы в отличие от колоний S-формы шероховатые, мутные и сухие. На скошенном МПА колонии S-формы сальмонелл дают пышный рост с сильным помутнением конденсационной воды, а при росте на МПБ — с сильным помутнением среды (при кислой реакции среды на поверхности бульона иногда образуется пленка). R-формы колоний сальмонелл при росте на МПБ дают осадок, а надосадочная жидкость при этом остается прозрачной.

Общность морфологии и ряда культуральных свойств бактерий рода Salmonella не позволяет типизировать их по указанным признакам. Для этого кроме морфологии и культуральных свойств изучают ферментативные свойства и антигенную структуру, в отдельных случаях ставят биологическую пробу на лабораторных животных.

Ферментативные свойства. Ферментативные свойства бактерий обусловлены набором ферментов, отражают определенные условия питания и обмена веществ, свойственные данному виду микроорганизмов в тех или иных условиях внешней среды. Бактерии рода Salmonella характеризуются следующими ферментативными свойствами: не разжижают желатина, не разлагают адонита и не ферментируют сахарозу; подавляющее большинство не расщепляет салицина и не разлагает лактозу, не образует индола, не расщепляет мочевину, не дает реакции Фогес-Проскауера (реакция на ацетилметилкарбинол); ферментирует (за небольшим исключением мальтозу, маннит, сорбит, расщепляет глюкозу с образованием газа (S. typhi, S. pullorum обычно не образуют газа); дает положительную реакцию с метиловым красным, утилизирует аммоний и редуцирует нитраты; большинство из них продуцирует сероводород. Ферментативные и патогенные свойства некоторых бактерий рода Salmonella приведены в табл. 4.

Для изучения ферментативных свойств бактерий рода Salmonella обычно используют короткий цветной (пестрый) ряд, состоящий из сред с глюкозой, маннитом, ара-бинозой, дульцитом, рамнозой (среда Биттера); глицеринофуксиновый бульон (бульон Штерна). Помимо указанных сред для дифференциации серологических типов сальмонелл используют также среды с мальтозой, инозитом, трегалозой, ксилозой; лакмусовое молоко (изменение лакмусового молока при росте сальмонелл позволяет их дифференцировать по способности образовывать кислоту или щелочь). Вместо лакмусового можно использовать обезжиренное молоко с индикатором бромтимоловым синим (1 мл 0,4%-ного раствора в 100 мл молока). Известное значение для дифференциации сальмонелл имеет образование сероводорода культурой. Протеоли-тические свойства исследуют путем посева изучаемой культуры сальмонелл на МПЖ и молоко.

Ввиду сходства бактерий рода Salmonella с другими микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae возникает необходимость их дифференциации. В настоящее время в бактериологической практике широко используют плотные дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (среды Плоскирева, Эндо, Левина). По способности бактерий ферментировать лактозу гальмонеллы отличают от часто сопутствующей Е. соН, поэтому при исследовании материала на сальмонеллы вначале производят высев на одну из дифференциально-диагностических сред. На этих средах Е. coli, ферментирующая лактозу с образованием кислоты и изменением цвета индикатора, образует колонии, отличающиеся по цвету от колоний сальмонелл, не ферментирующих лактозу. На среде Эндо бактерии Е. coli дают колонии красного цвета, часто с металлическим блеском, сальмонеллы — бесцветные или бледно-розовые (окрашенные в цвет среды); на среде Плоскирева Е. coli — колонии оранжево-красного цвета, сальмонеллы — прозрачные или нежно-розовые; на среде Левина Е.- coli формируют колонии черного цвета, окруженные ободком, сальмонеллы— прозрачные, нежно-розовые или розовато-фиолетовые. Для дифференциации сальмонелл и культураль-но сходных штаммов, а также бактерий рода Proteus и бактерий группы кишечных палочек применяют среды с мочевиной (среда Прейса, Ресселя, Олькеницкого), SS-агар (Salmonella — Shigella — агар) и др. Цвет этих сред обусловлен неодинаковой интенсивностью расщепления микроорганизмами азотистых веществ с образованием щелочных продуктов. Бактерии группы кишечных палочек и Proteus (за исключением 0-формы), как правило, на SS-arape не дают роста, а сальмонеллы растут в виде нежных, бесцветных колоний.

Плотные дифференциально-диагностические среды служат лишь для определения принадлежности бактерий к роду Salmonella и отделения их от сопутствующей мик­рофлоры.

Для наиболее эффективного выделения сальмонелл из патологического материала, содержащего большое количество сопутствующей микрофлоры, препятствующей их росту, используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.). Тетратионовый натрий, добавляемый в среду Мюллера, подавляет рост бактерий группы кишечных палочек, но не препятствует развитию сальмонелл. Среда Кауфмана представляет собой модифицированную среду Мюллера, к которой добавлены раствор бриллиантовой зелени и натуральная бычья желчь. Эти компоненты задерживают рост бактерий группы кишечных палочек и особенно протеуса, но способствуют росту сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл не всегда стабильны и могут изменяться в зависимости от условий внешней среды, поэтому правильное типизирование сальмонелл возможно лишь в результате изучения комплекса морфологических, культуральных, ферментативных свойств и антигенной структуры.

Антигенная структура. Она детально изучена Кауфманом, Уайтом, положена в основу современной серологической классификации бактерий рода Salmonella.

У бактерий рода Salmonella различают два основных антигенных комплекса: О- и Н-антигены. Это структурные элементы бактериальной клетки. Соматические О-антигены термоустойчивы и представляют собой липо-полисахариднополипептидные комплексы. Жгутиковые Н-антигены термолабильны, имеют белковую природу. Кроме того, у бактерий рода Salmonella обнаружен ряд других антигенов — поверхностных и капсульных. Между капсульными и поверхностными антигенами не существует резкого разграничения, переход осуществляется постепенно, поэтому оба антигена, и капсульный, и поверхностный, объединяются под общим названием К-антиген.

Название К происходит от немецкого слова «kapsel». В группе Salmonella доказано наличие трех К-антигенов: антиген 5, V_i-антиген и М-антиген.

Схема серологической классификации сальмонелл разработана Кауфманом и Уайтом. Согласно предложенной схеме бактерии из рода Salmonella были разбиты на пять больших групп по общности соматического 0-антигена: А, В, С, D, Е. Оказалось, что О-антигены неоднородны и состоят из двух и более рецепторов (фракций), которые были обозначены в схеме римскими цифрами (I, II, III и т. д.). В свою очередь H-антигены, специфические и неспецифические оказались также неоднородными. Рецепторы специфических H-антигенов были обозначены малыми буквами латинского алфавита, а рецепторы неспецифических H-антигенов — арабскими цифрами и частично буквами.

Дальнейшее изучение антигенной структуры бактерий из рода Salmonella, выделенных от людей и животных, обнаруживало все большую сложность этой структуры, сопровождаясь все время открытием новых О- и H-антигенов, а следовательно, и новых типов. В серологические схемы Кауфмана — Уайта в 1939 г. на II Международном конгрессе микробиологов было введено разделение H-антигена на фазы I и II с упразднением деления на пецифическую и неспецифическую фазы. В обозначении 0-антигенов сальмонелл римские цифры были заменены арабскими.

В настоящее время для обозначения серологических групп в схеме исчерпаны все буквы латинского алфавита и последующие группы (51 и дальше) обозначены цифрами их соматических антигенов. Число систематизирован-ных сальмонелл превысило в настоящее время 1600.

Для полного типизирования сальмонелл по антигенной структуре достаточно иметь ограниченный набор монорецепторных О- и H-сыворрток, позволяющих идентифицировать типы сальмонелл групп А, В, С, D, E, которые чаще всего выделяются от людей и животных.

Помимо вышеописанных методов типизирования сальмонелл в последнее десятилетие нашел применение метод фаготипизирования.

В связи с тем что микроорганизмы из рода Salmonella, вызывающие пищевые токсикоинфекции, широко распространены в объектах внешней среды, особенно в пищевых продуктах, важное значение имеют сведения о влиянии на их жизнедеятельность различных физических факторов и химических веществ.

Устойчивость. Некоторые виды сальмонелл сохраняют свою жизнеспособность в течение 3 мес в комнатной пыли и навозе.

Сальмонеллы устойчивы к высушиванию. Так, они сохраняют. жизнеспособность в сухом кале телят до 185 дней (срок наблюдения), в сухом кале взрослого крупного рогатого скота — до 4 лет, в мышином кале — до 1 года (И. В. Шур, 1970). В различных почвах сальмонеллы остаются жизнеспособными от нескольких недель до 97 мес. Сальмонеллы в воде открытых водоемов сохраняли жизнеспособность от 15 до 45 дней в зависимости от температуры и других факторов. S. dublin выживала в предварительно прокипяченной воде: при 0°— 34—104 дня, при 15°С —5—87 дней, при 37°С — 3—20 дней. S. typhimurium в стерильной водопроводной воде оставалась жизнеспособной 250—270 дней, a S. enteritidis —230—250 дней (Ю. Б. Сафаров и М. А. Курбанова, 1966). Имеющиеся данные о влиянии высоких температур на жизнедеятельность бактерий рода Salmonella весьма противоречивы. Это объясняется тем, что отдельные виды сальмонелл и даже отдельные штаммы одного вида обладают различной устойчивостью. Так, S. typhimurium в физиологическом растворе при 70°С погибают через 5 мин, а в МПБ —через 10 мин; S. chole-гае suis как в физиологическом растворе, так и в МПБ при 70°С погибают через 5 мин (В. А. Килессо, Е. И. Выдрина, 1959). Сальмонеллы устойчивы к низким температурам. Так, на плотных питательных средах (МПА) культуры S. cholerae suis при 0°С остаются жизнеспособными в течение 142 дней, а при — 10°С — в течение 115 дней.

Сальмонеллы устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли, особенно в средах, содержащих белок. В мясном рассоле, содержащем 29% поваренной соли, при 6—12°С S. paratyphi В сохраняли жизнеспособность до 4 мес; a S. enteritidis — 8 мес, S. typhimurium и S. anaturn выживали в мясном бульоне с концентрацией поваренной соли 10% при 3—5°С в течение 70 дней, а в МПБ, содержащем 20% поваренной соли и больше, — в течение 42—45 дней. Они устойчивы также к действию некоторых кислот. Например, после обработки при комнатной температуре бульонных культур S. dublin и S. cholerae suis 1%-ным раствором молочной кислоты они погибали через 9—12 ч. В результате обработки при комнатной температуре бульонных культур S. cholerae suis 6—8%-ным раствором уксусной кислоты их гибель наступала через 18—24 ч.

Сальмонеллы, находящиеся в пищевых продуктах (особенно в мясных), очень устойчивы к тепловой обработке. Мясо, обсемененное S. enteritidis и S. cholerae suis, полностью обезвреживается только при проварке его кусками массой 500 г и толщиной 6 см в течение 3 ч при 100°С. И. С. Загаевский (1961) установил, что S. typhimurium погибает в толще куска свинины через 10 мин после того, как температура внутри куска достигнет 80°С.

По действующим правилам ветеринарно-санитарнои экспертизы (1970) мясо, полученное от животных, больных сальмонеллезом, считается обезвреженным после проваривания его кусками массой не более 2 кг, толщиной 8 см в открытых котлах в течение 3 ч, а в автоклаве при 0,05 МПа в течение 2,5 ч (температура внутри куска не ниже 80°С). В мясе, хранящемся в холодильнике при низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться.

Соление и копчение мяса оказывают слабое воздействие на сальмонелл. В соленом и копченом мясе некоторые сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в середине кусков до 75—97 дней.

При размножении сальмонелл в молоке его внешний вид и вкус не изменяются. Пастеризация молока при 85°С в течение 30 мин в производственных условиях способствует полному уничтожению сальмонелл. В высушенном твороге, искусственно зараженном S. typhimurium и S. dublin и хранившемся при О—4°С, сальмонеллы выживают в течение 56 мес, а при комнатной температуре—34 мес. Сальмонеллы, которые были введены в сливочное масло, хранившееся при комнатной температуре, оставались жизнеспособными до 128 дней, а при О—4°С —284 дней. S. dublin и S. cholerae suis, внесенные в простоквашу кислотностью 85°Т, оставались жизнеспособными в течение 48 ч (предельный срок хранения простокваши) при 0—4°С.

В замороженных яичных желтках S. tenessee, S. mon-tevideo, S. typhimurium сохраняли жизнеспособность после 13-месячного хранения при —20°С. В яичном меланже S. cholerae suis погибали при 65°С лишь через 20 мин.

Патогенность. Вопрос о разграничении бактерий рода Salmonella на монопатогенные для человека и для животных и бипатогенные до настоящего времени еще изучен недостаточно.

В процессе эволюции сальмонеллы приспособились к существованию в организме того или иного хозяина. Однако эта избирательная способность не определяет абсолютной монопатогенности данного возбудителя в отношении естественного хозяина.

Резкое деление бактерий рода Salmonella на патогенных только для человека или только для животных следует считать необоснованным. Так, S. cholerae suis, которую раньше считали патогенной только для свиней, может вызывать заболевание как различных животных, так и человека. В этиологии сальмонеллезов у людей значительную роль играет S. pullorum, которую долгое время не считали патогенной для человека. S. paratyphi В до недавнего времени считали патогенной только для человека.

В настоящее время установлено, что люди могут быть бактерионосителями и бактериовыделителями различных серологических типов сальмонелл вследствие перенесенного заболевания или употребления в пищу зараженных сальмонеллами продуктов. Кроме того, сальмонелло-носительство у человека возможно в результате контакта с больными людьми и животными, а также с обсемененными продуктами.

Довольно значительная часть бактерионосителей и бактериовыделителей встречается среди работников пищевых предприятий, причем типы выделяемых сальмонелл весьма разнообразны. Но преобладают сальмонеллы серологической группы В — S. typhimurium.

Эпидемиологическая опасность сальмонелловыделе-ния у людей связана с распространением инфекции среди населения через инфицированные пищевые продукты и возникновением вторичных форм сальмонеллезов, наслаивающихся на первичные патологические процессы (истощение, авитаминозы и пр.).

У животных существует три основные формы сальмонеллеза: первичные сальмонеллезы; вторичные сальмонеллезы; бактерионосительство.

Первичные сальмонеллезы — заболевания, вызываемые специфическими возбудителями из рода Salmonella (сальмонеллез телят, сальмонеллез поросят, инфекционный аборт лошадей и пр.). Они характеризуются специфической клинической картиной и патологоанатомическими изменениями, свойственными животным данного вида.

Вторичные сальмонеллезы не представляют собой самостоятельных заболеваний, а являются результатом патогенного действия микробов, обитающих в здоровом организме. Чаще всего заболеванию вторичными сальмонеллезами подвержены истощенные животные, животные с желудочно-кишечными заболеваниями, с обширными травмами и т. п. Эти заболевания не имеют специфической клинической картины.

Животные с вторичными сальмонеллезами представляют большую опасность для человека. Наиболее часто возбудителями их являются сальмонеллы группы В, С, D, Е. Поставить диагноз вторичного сальмонеллеза сложно, так как признаки заболевания маскируются симптомами основной болезни.

Бактерионосительство возникает у животных и человека в результате перенесения заболевания. При этом возбудитель, находясь в организме, длительное время выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной.

Многие серологические типы сальмонелл выделены у животных различных видов. У крупного рогатого скота преобладает S. typhimuriurn, встречаются S. dublin, S. paratyphi В, S. enteritidis, а также многие редкие типы сальмонелл: S. abortus bovis, S. brandenburg, S. monte-video, S. derby и др. У овец обнаружены S. dublin, S, anaturn и S. abortus ovis. В результате исследований, выполненных за рубежом, от крупного рогатого скота выделено свыше 30 различных типов сальмонелл.

Сальмонеллоносительство довольно широко распространено среди свиней. В настоящее время вопреки обычному представлению о преобладании у свиней S. cholerae suis выделены разнообразные серологические типы сальмонелл (наиболее часто выделяют S. typhimurium).

У лошадей обнаружены S. typhimurium и S. dublin. По степени сальмонеллоносительства лошади стоят на четвертом месте после телят, взрослого рогатого скота и свиней.

Помимо указанных животных сальмонеллоносительство, характеризующееся большим разнообразием серологических типов сальмонелл, выявлено у грызунов (особенно у мышей и крыс), кошек, собак, диких зверей и рыб.

В эпидемиологии сальмонеллезов большую роль играют водоплавающие птицы, а также куры, индейки, являющиеся носителями различных типов сальмонелл, в том числе и наиболее патогенных для человека S. typhimurium. Сальмонелл обнаруживают не только в органах и мышцах птиц, но и в яйцах. Яйцо, обсемененное сальмонеллами, обычно не имеет каких-либо органолептических изменений.

Продукты животного происхождения играют большую роль в эпидемиологии и эпизоотологии сальмонеллезов. Как показали многочисленные наблюдения, человек заражается сальмонеллами в результате употребления мяса и мясных продуктов. Для животных наибольшую опасность представляют сальмонеллоносители и корма животного происхождения, инфицированные сальмонеллами.

Мясо животных-сальмонеллоносителей и приготовленные из него продукты также опасны для человека. Кроме того, возможны случаи обсеменения мяса при убое и разделке туш животных. Даже при контакте с сырым мясом люди могут заражаться и оставаться сальмонеллоносителями. Доказано, что главная роль в возникновении сальмонеллезов у людей принадлежит мясу крупного рогатого скота.

‘Причиной массовых вспышек сальмонеллеза может быть и конина. Баранина редко является источником заражения. Следует отметить, что убой животных, находящихся в личном пользовании, а также мясо вынужденно убитых животных играют немаловажную роль в возникновении сальмонеллезов.

В эпидемиологии сальмонеллезов большое значение имеет кулинарная обработка мяса. Так, наибольшую опасность представляет, например, мясной фарш, скоропортящиеся колбасы (ливерная, кровяная), студни и пр.

В большинстве случаев мясо обсеменяется через людей — сальмонелловыделителей, реконвалесцентов — либо через насекомых, а также мышей и крыс. Сальмонеллы, попавшие на тушу даже в небольшом количестве, при соответствующей температуре и влажности могут быстро размножаться и проникать вглубь мышц.

Молоко и молочные продукты гораздо реже, чем мясные, являются причиной пищевых отравлений. Обсеменение молока сальмонеллами может быть эндогенным и экзогенным. Инфицирование молока главным образом происходит через загрязненную посуду, доильные аппараты, руки доильщиц и т. п. Часто фактором передачи сальмонелл служит инфицированное молоко от больных коров, а также молочные продукты, инфицированные после их приготовления.

Диагностика. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями из рода Salmonella, исследуют рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу и пищевые продукты. Поступивший в лабораторию материал подвергают микробиологическому анализу, который предусматривает посев на плотные дифференциальные питательные среды и среды накопления. Выделенную культуру испытывают на патогенность на белых мышах. Одновременно с выделенной чистой культурой исследуемый материал и подозреваемые пищевые продукты используют для биологической пробы.

Профилактика. Профилактика пищевых отравлений должна включать мероприятия, направленные на ликвидацию сальмонеллезной инфекции, а также условий ее возникновения и распространения. Эти мероприятия должны проводить как органы здравоохранения, так и ветеринарная служба.

Ящур — острое, контагиозное инфекционное заболевание парнокопытных животных, протекающее с образованием пузырьков (афт) на слизистой оболочке ротовой полости, коже межкопытной щели и вымени. Ящуром могут болеть и люди, заражаясь обычно при употреблении необеззараженных молочных продуктов, иногда мяса. У человека ящурные афты образуются на губах, на слизистой оболочке ротовой полости, межпальцевых пространствах, на ладони.

Морфология. Возбудитель ящура — довольно мелкий вирус размером 10—20 нм. Он проходит через мелкопористые фильтры Шамберлана типа L₃—L₅ и Беркефельда типа N, W. Вирус ящура хорошо адсорбируется углем, гидроокисью алюминия, каолином.

Культуральные свойства. Вирус культивируется на монослое почечного эпителия крольчат, свиней, крупного рогатого скота, эпителия языка. В последнее время удалось адаптировать вирус к тканям куриного эмбриона. В монослойных культурах вирус вызывает цитопатогенное действие (отторжение клеток от стекла, округление и их дегенерацию).

Различают несколько типов вируса ящура: А, О, С, SATi, SATs, SAT₃, Asia, которые вызывают заболевание, сходное по клинической картине, но отличаются друг от друга антигенным строением и иммунологическими особенностями. Так, животные, переболевшие ящуром, вызванным вирусом типа О, не приобретают иммунитета к вирусу типа А. В настоящее время установлено наличие большого количества антигенно различных вариантов среди известных типов вируса ящура.

Устойчивость. Во внешней среде прямые солнечные лучи инактивируют вирус через 1—2 ч.

Вирус ящура довольно быстро погибает при нагревании. При 50°С он разрушается через 30 мин, при 60— 70°С—через 5—15 мин, при 100°С — моментально. Вирус очень устойчив к низкой температуре. В лимфе ящурных пузырей, замороженной: при —15°С, вирус сохраняет свою активность в течение 2 лет.

Вирус может продолжительное время сохраняться в пищевых продуктах. Так, в молоке при 37°С вирус сохраняет свою активность в течение 12 ч, в масле—до 25 дней, в мороженом мясе — до 145—148 дней, в соленом мясе до 42 дней.

Вирус ящура довольно устойчив к действию спирта, эфира, формалина. Наиболее губительно действует на вирус щелочь. Обычно возбудитель ящура инактивируется при воздействии 1—2%-ного раствора едкого натра за 30—120 мин, в то время как такая же концентрация формалина убивает вирус только через 24 ч.

Патогенность. В естественных условиях к вирусу ящура восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, буйволы, верблюды, олени, лоси. Устойчивыми к вирусу ящура являются лошади, птица. Из лабораторных животных к вирусу ящура очень чувствительна морская свинка.

Диагностика. Лабораторную диагностику ящура на мясокомбинатах, как правило, не проводят.

Профилактика. Выпуск мяса и мясопродуктов в сыром виде запрещен при наличии у животных или в продуктах их убоя изменений, характерных для заболевания ящуром. Мясо и, другие продукты, полученные от убойных животных, больных и подозрительных по заболеванию ящуром, можно использовать внутри предприятия для переработки на вареные и варено-копченые колбасы, вареные кулинарные изделия или консервы. При невозможности переработки мяса на указанные изделия его обезвреживают проваркой. Кости выпускают с предприятия только после их проварки в течение 2,5 ч. Пищеводы, , кишки, мочевые пузыри, рога, копыта, волос, щетину и шкуры используют только после тщательной дезинфекции.

Кровь можно направлять для производства сухого альбумина, если готовый продукт подвергают обработке на выходе его из сушильных установок при температуре не ниже 65°С.

Эндокринное сырье (поджелудочная, щитовидная, паращитовидная железы, гипофиз, надпочечники), спинной мозг, желчь разрешается использовать только на этом же предприятии для приготовления биологически активных препаратов (инсулин, адреналин, адренокортикотропный гормон и др.)

Боенские отходы выпускают с предприятия только после проварки с соблюдением особых тепловых режимов.

При убое ящурных животных, переработке продуктов их убоя необходимо строго соблюдать правила личной профилактики. В цехах убоя и разделки туш проводят тщательную дезинфекцию помещений, оборудования, инструментов, санитарную обработку спецодежды.

Орнитоз — инфекционная природно-очаговая болезнь птиц различных видов, которая характеризуется повышением температуры тела, пневмонией, ринитом, конъюнктивитом, а также поражением органов пищеварения. Болезнь может протекать остро и хронически. К заболеванию орнитозом восприимчив также и человек. У людей болезнь характеризуется длительной лихорадкой (18 — 20 дней), головными болями, бессонницей и специфическим воспалением легких.

Человек заражается аэрогенно капельной или пылевой, инфекцией, а также в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу. Особенно часто отмечали заболевание у продавцов птиц, а также у рабочих птицекомбинатов и персонала, ухаживающего за больной птицей.

Возбудитель болезни Мiуаgаwаnеllа ornithosis открыт Мейером в 1933 г. По размерам и биологическим свойствам он занимает промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Он относится к группе Bedsonia или ПЛТ (пситтакоза — лимфогранулемы — трахомы) семейства Chlamydoaceae. В отличие от вирусов возбудитель орнитоза не проходит через бактериальные фильтры. В состав его нуклеопротеидов входят молекулы ДНК и РНК, он чувствителен к антибиотикам. Возбудитель орнитоза, так же как и вирусы, является внутриклеточным паразитом.

Морфология. Возбудитель имеет овоидную или округлую форму диаметром 200—300 нм. Встречаются более крупные частицы возбудителя, имеющие неравномерную плотность и состоящие из рассеянных зерен. В мазках, приготовленных из печени и селезенки, обнаружены цито-плазматические тельца — включения размером 1—12 мкм. По методу Романовского—Гимзы они окрашиваются в фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. Возбудитель хорошо размножается в культурах тканей, на 7-дневных эмбрионах и в организме белых мышей. В культуре ткани микроорганизм не проявляет специфического цитопатического действия. После 3—4 сут культивирования его обнаруживают по цитоплазматическим тельцам.

Устойчивость. На скорлупе яиц в инкубаторе возбудитель выживает не более 3 дней, в кале птиц сохраняется до 3—4 мес. Возбудитель термолабилен. При температуре 60°С погибает через 10 мин, при комнатной температуре сохраняется около 36 ч; весьма устойчив к высушиванию — в лиофилизированном состоянии остается активным более 18 мес. 0,5%-ный раствор фенола вызывает гибель микроорганизмов через 24—36 ч, 2%-ный раствор хлорамина и марганцовокислый калий в разведении 1 : 500 убивает возбудителя в течение 3 ч.

Патогенность. В естественных условиях возбудитель вызывает заболевание у голубей, кур, уток, гусей, индеек, фазанов, канареек, попугаев и других птиц. Зарегистрировано 127 видов птиц, восприимчивых к этой болезни. При экспериментальном заражении к возбудителю оказались чувствительными обезьяны, морские свинки, белые мыши и крысы.

Диагностика. Для бактериологического исследования берут кусочки печени, легких, селезенки, носовую слизь. Проводят микроскопию, заражают 5—7-дневные куриные эмбрионы, белых мышей и морских свииок. Животные погибают, как правило, через 2—5 сут. Окончательный диагноз ставят при обнаружении цитоплазматических телец в мазках-отпечатках из паренхиматозных органов лабораторных животных, а также из стенки желточного мешка куриных-эмбрионов.

В необходимых случаях ставят реакцию связывания комплемента.

В последнее время для диагностики орнитоза используют метод флюоресцирующих антител.

Профилактика. Тушки больной птицы обезвреживают проваркой, органы направляют на техническую утилизацию. При переработке больной птицы необходимо соблюдать меры личной гигиены, проводить дезинфекцию и другие необходимые ветеринарно-санитарные мероприятия.

Ку-лихорадка — инфекционная болезнь некоторых видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, сопровождающаяся повышением температуры тела, характерным поражением легких, иногда абортами. Болеет Ку-лихорадкой и человек. Чаще заболевают животноводы, рабочие мясокомбинатов, лабораторные работники, ветеринарные специалисты, а также люди, употребляющие в пищу сырое молоко, полученное от больных животных. У людей болезнь характеризуется лихорадкой, сильными головными болями, болями в мышцах, появлением в легких плотных пневмонических очагов. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением.

Название болезни было дано Дэррик от начальной буквы английского слова «Query», что значит «неясный», «неопределенный».

Возбудителем Ку-лихорадки является Coxiella (Rickettsia) burneti, которую выделили австралийские ученые Ф. Вернет и М. Фримен в 1937 г.

Возбудитель Ку-лихорадки относится к группе риккетсий, которые отличаются как от бактерий, так и от вирусов. Они содержат дезоксирибояуклеиновую и рибонуклеиновую кислоты, тогда как у вирусов имеется лишь одна из этих кислот.

По высокому содержанию аминокислот риккетсии приближаются к грамотрицательным бактериям. С вирусами их роднит относительно высокое содержание липоидов и незначительное углеводов, а также способность размножаться лишь внутри живых или переживающих клеток.

Морфология. Возбудитель Ку-лихорадки обладает хорошо выраженным полиморфизмом. Это мелкие, ланцетовидной или овоидной формы палочки размером 0,3— 0,5 мкм. R. burneti может иметь форму кокков и длинных нитей, образует фильтрующиеся формы. Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Романовского—Гимзы, Здродовского и др.

Культуральные свойства. R. burneti не растет на искусственных питательных средах, Хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов, в однослойной культуре клеток и в организме лабораторных животных.

Устойчивость. R. burneti характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. В высушенных фекалиях клещей-переносчиков возбудитель сохраняется до 6 лет, в моче и крови — до 6 мес, в воде при комнатной температуре — свыше 5 мес. Низкие температуры оказывают консервирующее действие. При 60°С в жидких средах он сохраняется в течение 2 ч, при 80°С — 30 мин, при кипячении погибает в течение 5 мин, в 10%-ном растворе поваренной соли — 4 мес, в молоке при 4°С выживает в течение 2 лет, в кефире, сыворотке, твороге, мясе — до 30 дней, в солонине — до 90 дней, в сыре — 25 дней. 3%-ный раствор фенола убивает микроорганизм через 80 мин, 2%-ный раствор формалина — через 24 ч, 1—2%-ный растворы NaOH или НСI — через 80 мин. Наиболее эффективными дезинфицирующими средствами является 2%-ный раствор хлорамина, 3%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор фенола.

Патогенность. К возбудителю Ку-лихорадки в естественных условиях восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, лошади, верблюды, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные — лисицы, крысы, серые песчанки и др. Возбудитель встречается у 53 видов клещей. Из лабораторных животных особенно чувствительны к R. burneti морская свинка, восприимчивы также хомяки и некоторые виды сусликов.

Диагностика. При подозрении на Ку-лихорадку проводят бактериологическое исследование. Материалом для этого служат кусочки пораженного легкого, селезенки а также участки головного и спинного мозга. При интер» стадиальном мастите исследуют также кусочки пораженной паренхимы вымени, лимфатические узлы пораженных органов, выделения из матки и влагалища.

Возбудителя заболевания выявляют с помощью микроскопии и биопробы.

Мазки-отпечатки, фиксированные спирт-эфиром, окрашивают по методу Романовского—Гимзы (риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет); мазки, фиксированные на пламени, окрашивают по методу Зотова— Блинова (риккетсии окрашиваются в красный или буровато-красный цвет). В этом методе в качестве основного красителя используют фуксин Циля, а дополнительного— 0,3%-ный водный раствор малахитовой зелени.

Биологические исследования проводят в условиях, исключающих возможность распространения болезни. Суспензию из материала вводят внутрибрюшинно морским свинкам, которых ежедневно термометрируют. Лихорадка появляется через 3 дня. При вскрытии животных отмечают увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Для выделения риккетсии и их последующего культивирования материалом из лабораторных животных заражают 5—6-дневные куриные эмбрионы. Для диагностики Ку-лихорадки применяют также реакцию связывания комплемента.

Профилактика. При установлении Ку-лихорадки тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы направляют на техническую утилизацию. Шкуры дезинфицируют. Проводят также и другие ветеринарно-санитарные мероприятия, предусмотренные Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов.

Колбасный фарш, используемый для выработки колбасных изделий, обычно обсеменен микроорганизмами. Микроорганизмы могут попадать в колбасный фарш из различных источников на всех основных этапах технологического процесса его приготовления: из сырья, при подготовке мяса (разрубке туш, обвалке, жиловке), посоле, составлении колбасного фарша, наполнении колбасной оболочки фаршем.

Сырье. К сырью в колбасном производстве предъявляют высокие санитарные требования, поскольку оно является одним из источников микробного обсеменения.

Мясо и субпродукты имеют различную степень обсеменения микроорганизмами в зависимости от предубойного состояния животных, от которых они получены. Для выработки колбасных изделий применяют сырье, полученное от здоровых, упитанных животных. Условно-годное сырье можно использовать только после предварительной термической обработки с разрешения ветеринарно-санитарного надзора.

Обсемененность микроорганизмами сырья, благополучного в санитарном отношении (т. е. полученного от здоровых животных), также может быть различной в зависимости от санитарно-гигиенических условий его получения, хранения, транспортировки и предварительной обработки, а также температурных режимов. Например, размороженное мясо содержит значительно большее количество микробов, чем охлажденное, так как в процессе оттаивания мороженых продуктов создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов. При этом микробная обсемененность поверхности размороженного мяса зависит от санитарно-гигиенических условий и соблюдения технологических режимов оттаивания.

Сырье с пониженной свежестью и ослизнением, а также наличием на поверхности загрязнений (кровь, содержимое желудочно-кишечного тракта и др.) содержит значительное количество микроорганизмов. В производство такое сырье может быть допущено только после предварительной тщательной санитарной обработки (зачистка, промывание и т. д.).

Подготовка мяса. Количество микроорганизмов в мясе резко увеличивается при разрубке туш, обвалке, жиловке, так как эти операции выполняют вручную. Например, только после разрубки и обвалки обсемененность мяса микроорганизмами иногда возрастает в 100 раз и более.

Обычно мышечная ткань при ненарушенной ее целостности представляет собой значительное препятствие для внедрения микробов с поверхности мясной туши в толщу мышечной ткани. Несмотря на то что на поверхности туши иногда находится значительное количество микроорганизмов, они довольно медленно проникают в глубь тканей.

В процессе разрубки, обвалки и жиловки мышечная ткань обнажается и измельчается, вследствие чего увеличивается площадь ее соприкосновения с внешней средой, и неизбежно попадание в мясо различных сапрофитных и условно-патогенных (гнилостные неспорообразующие и споровые бактерии, энтерококки, актиномицеты, споры плесневых грибов, дрожжи, Е. coli, бактерии рода Proteus, стафилококки и др.). а иногда и патогенных микроорганизмов (сальмонеллы и др.). Микроорганизмы попадают в мясо с рук рабочих, со спецодежды, инструментов, обвалочных столов, инвентаря, тары, из воздуха производственных помещений и др. Происходит также перераспределение микроорганизмов, имеющихся на поверхности туши, на обнажаемые при разрезе новые (внутренние) участки мышечной ткани. Степень обсеменения мяса зависит от величины кусков, на которые разделяется туша: чем больше отношение поверхности к объему куска (т. е. меньше его величина), тем больше степень обсемененности микроорганизмами.

В целях максимального снижения степени микробного обсеменения сырья необходимо, чтобы процесс подготовки был кратковременным (не более нескольких часов) и проводился при пониженной температуре производственных помещений. Кроме того, следует строго соблюдать санитарно-гигиенический режим производства (тщательная санитарная обработка помещений, обвалочных столов, инструментов, тары, спецодежды, соблюдение правил личной гигиены рабочими и т. д.).

Посол. При посоле дальнейшее увеличение количества микроорганизмов в мясе происходит главным образом в результате попадания вместе с посолочной смесью (или рассолом) различных солеустойчивых и солелюбивых микроорганизмов (Вас. subtilis, Вас. mesentericus, пигментные кокки, дрожжи, споры плесневых грибов, актиномицеты и др.). Для исключения этого источника дополнительного загрязнения мяса микроорганизмами рекомендуется для посола применять стерильную посолочную смесь.

Микроорганизмы попадают в мясо также с оборудования и инвентаря, используемого при посоле.

При соблюдении температурного режима (температура не выше 2—4°С) и сроков посола (не более 1—Зсут для вареных и не более 5—10 сут для сырокопченых колбас) дальнейшего значительного увеличения количества микроорганизмов не происходит.

Составление колбасного фарша. В процессе изготовления колбасного фарша происходит дальнейшее увеличение количества микроорганизмов в результате обсеменения при выполнении механических операций (измельчение мяса на волчке и куттере, обработка фарша в смесительной машине), с оборудования, рук рабочих, тары, инвентаря, воздуха помещений. Соблюдение установленного санитарного режима при выполнении этих операций будет способствовать значительному снижению степени микробного обсеменения фарша.

Дополнительное обсеменение фарша возможно при добавлении шпика и специй. Со специями, особенно с перцем, в фарш попадает значительное количество споровых бактерий. Как показали исследования, микробная обсемененность перца исчисляется миллионами или даже десятками миллионов микробов в 1 г. Подавляющая масса микробов, находящихся в перце, приходится на споровые виды: Вас. subtilis, Вас. mesentericus, Вас. cereus, Вас. mycoides и др. О влиянии специй на обсемененность колбасного фарша споровыми бактериями можно судить по данным табл. 12.

Использование стерилизованных специй позволяет устранить этот источник микробного загрязнения фарша.

Наполнение колбасной оболочки фаршем. При набивке колбасных батонов возможно дальнейшее обсеменение фарша микроорганизмами. Одним из источников этого обсеменения является оборудование (шприцы). Тщательная санитарная обработка (мойка и дезинфекция) шприцев позволяет значительно снизить степень микробного обсеменения.

Другим источником микробного обсеменения фарша при набивке может служить колбасная оболочка. Применяют естественные (мокросоленые, пресно-сухие) и искусственные оболочки. Естественные кишечные оболочки загрязнены значительным количеством различных микроорганизмов, многие из которых являются возбудителями порчи мяса и мясопродуктов. В мокросоленых кишечных оболочках обычно в большом количестве содержатся галофильные и солеустойчивые микроорганизмы (Вас. halophilum, Micr. carneus, Micr. roseus halophilus, Micr. citreus, Micr. albus, Sarcina flava, Вас. subtilis, Вас. mesentericus, Вас. mycoides, актиномицеты, плесени и др.). В пресно-сухих кишечных оболочках также часто находятся споровые аэробные гнилостные бациллы (Вас. mesentericus, Вас. subtilis и др.), актиномицеты, споры плесневых грибов и различные кокковые бактерии. Предварительная санитарная обработка кишечной оболочки перед использованием (очистка, дезинфекция) резко снижает микробное загрязнение. Искусственные колбасные оболочки более гигиеничны. При соблюдении санитарных условий хранения и транспортировки в них обычно содержится очень незначительное количество микроорганизмов.

По сравнению со шприцеванием набивка фарша в оболочку вручную при изготовлении штучных колбас (слоеная, языковая и др.) приводит к более значительному микробному обсеменению. При исследовании таких колбас в 35,5% случаев выделяли Е. coli и в 20% Proteus vulgaris. Тогда как в колбасах машинной набивки Proteus vulgaris не был обнаружен совсем, а Е. coli — только в 5,8% случаев.

После набивки фарша в оболочку какое-либо дополнительное микробное обсеменение извне исключено.

При последующих технологических операциях, в зависимости от способа изготовления колбас, происходят определенные изменения микрофлоры фарша.

В процессе приготовления колбасных изделий колбасный фарш обсеменяется микроорганизмами, попадающими в него из различных источников. Степень исходной микробной обсемененности колбасного фарша зависит от санитарно-гигиенических условий производства и соблюдения технологических режимов.

В силу различий технологических процессов выработки вареных и копченых колбасных изделий микрофлора этих продуктов изменяется неодинаково. При нарушении сроков и режимов хранения готовых колбасных изделий в результате протекающих в них микробиологических процессов может происходить изменение их качества, т. е. порча этих продуктов.

Микроорганизмы, как правило, не содержатся в крови, мышцах и во внутренних органах здоровых животных, имеющих высокую сопротивляемость организма. Об этом свидетельствуют данные микробиологических исследований продуктов убоя здоровых и отдохнувших животных, убитых и вскрытых с соблюдением правил стерильности. Между тем при убое животных в условиях мясокомбинатов получают продукты убоя (мясо, внутренние органы), которые содержат различное количество сапрофитных микроорганизмов (гнилостные бактерии, бактерии группы кишечных палочек, споры плесневых грибов, дрожжи, актиномицеть, кокковые бактерии и др.), а в отдельных случаях сальмонелл и других патогенных микроорганизмов.

Известны два пути обсеменения микроорганизмами органов и тканей животных: эндогенный и экзогенный.

При получении мяса на мясокомбинатах в него попадают микроорганизмы. Микроорганизмы, содержащиеся в мясе, могут размножаться, поскольку этот продукт является хорошей питательной средой для их развития.

В целях сохранения качества мясо подвергают холодильному хранению, посолу и другим видам обработки. В процессе холодильного хранения и посола происходят изменения состава микрофлоры мяса. При нарушении условий хранения в результате размножения определенных групп микроорганизмов возникают различные пороки мяса.

Плод в процессе внутриутробного развития остается вплоть до рождения стерильным. После рождения все тело животного сразу же густо заселяется микробами. Микроорганизмы обитают на поверхности тела, слизистых оболочках, в желудочно-кишечном тракте (от ротового отверстия и до прямой кишки), дыхательных путях и мочеполовых органах.

Одни микроорганизмы являются постоянными обитателями тела животного и составляют облигатную микрофлору организма; другие находятся в организме временно, попадая из почвы, воздуха, с водой, кормами. Среди микробов, попавших извне, могут быть условно-патогенные и патогенные, которые при ослаблении резистентности животного обусловливают возникновение различных заболеваний.

Воздух является неблагоприятной средой для развития микроорганизмов. В воздухе мало органических веществ, влаги. Кроме того, солнечные лучи оказывают бактерицидное действие на микробы. Поэтому микрофлора воздуха не постоянна. Микроорганизмы в воздушной среде находятся непродолжительное время, попадая в основном из почвы, воды, с поверхности растений. С выделениями больных людей и животных в воздух могут поступать патогенные бактерии. Через воздух (аэрогенным путем) возможно распространение возбудителей инфекционных болезней человека и животных. Воздух может быть источником обсеменения микробами пищевых продуктов. Для профилактики аэрогенных инфекций и уменьшения микробной обсемененности воздуха закрытых помещений проводят его очистку и обеззараживание.

Санитарное состояние воздуха жилых помещений, а также производственных цехов в мясной и молочной промышленности оценивают по микробиологическим показателям.

Вода, как и почва, является естественной средой обитания многих видов микроорганизмов, которые составляют постоянную водную микрофлору, способную жить и размножаться в воде, участвовать в превращении азотистых веществ, серы, железа, самоочищении водоемов.

Непостоянная или случайная микрофлора попадает в водоемы из почвы во время дождей, из воздуха с оседающей пылью, а также с отбросами промышленных предприятий и сточными водами. Сточные воды — основной источник загрязнения открытых водоемов органическими веществами и микроорганизмами, среди которых могут быть и патогенные. Попадая с загрязненной водой в организм человека или животного, патогенные микробы вызывают инфекционные болезни. Для профилактики водных инфекций питьевую воду, а также сточные воды очищают и обеззараживают. Качество и эффективность обеззараживания воды контролируют по микробиологическим показателям. Вода, используемая для питья и в пищевой промышленности, должна удовлетворять установленным санитарным нормам.

В процессе жизнедеятельности человека и животных почва, особенно больших городов, животноводческих ферм, в значительной степени загрязняется различными отбросами.

В естественных условиях микроорганизмы почвы и водоемов успешно осуществляют разложение органических веществ.

В поселениях же человека органических веществ накапливается очень много. Санитарное состояние среды ухудшается. Для поддержания надлежащих условий необходимо систематически очищать и обезвреживать отбросы.

Очистка — это система мероприятий, имеющая целью охрану среды обитания человека и сельскохозяйственных животных от загрязнения органическими и другими отбросами. Особенно тщательно следует очищать территории мясокомбинатов, молочных заводов и других пищевых предприятий. В процессе обезвреживания отбросов сложные органические соединения превращаются в простые вещества, пригодные для питания растений, патогенные микроорганизмы уничтожаются, ядовитые вещества разрушаются.

Обезвреживают отбросы двумя методами: почвенным и биотермическим.

Почвенный метод основан на запахивании отбросов. При этом одновременно с минерализацией органических веществ происходит отмирание попавших с ними сапрофитных и патогенных микроорганизмов. Это обусловлено тем, что микробы попадают в несвойственную для них среду обитания и подвергаются антагонистическому воздействию со стороны почвенной микрофлоры. Почвенный метод обезвреживания отбросов применяют и для очистки сточных вод. Недостаток этого метода — длительность процесса обезвреживания отбросов.

Биотермический метод основан на способности органических веществ самонагреваться и даже возгораться.

Простейшим способом биотермического обезвреживания отбросов является компостирование. Компосты устраивают вдали от колодцев и жилья. Их ширина 2 м, высота 1,5 м, длина 20 м. Лучше закладывать компосты в камеры, снабженные установками для аэрации. Разогрев компоста идет с поверхности, где окисление протекает более энергично. Поверхностные слои нагреваются до 60— 70°С, а глубинные сначала до 25°С. Скорость разогревания зависит от степени аэрации. Компостируемые вещества укладывают неплотно, влажность должна быть 60%.

Процесс созревания компостов слагается из трех фаз: фазы нарастания температуры, стационарной фазы высокой температуры, фазы снижения температуры.

Продолжительность фазы нарастания температуры компостируемых масс до 70°С и выше 10 дней. Разогрев обусловлен размножением термофильных бактерий.

При стационарной фазе высокой температуры сначала отмирают неспоровые мезофилы, в том числе и большинство патогенных микробов, затем термофилы. В этой же фазе уничтожаются яйца гельминтов. При повышенных температурах быстро разрушаются легкогниющие органические вещества и значительная часть их превращается в перегной (гумус). Продолжительность этой фазы 3—4 нед.

Фаза снижения температуры наступает в результате минерализации органического вещества. Образовавшийся гумус используют в качестве удобрения.

В микробиологических процессах, протекающих при высокой температуре, ведущая роль принадлежит термофильным микроорганизмам. Их температурный оптимум развития 50—65°С, максимум 75—80°С и минимум 30°С. Большинство термофилов представлено аэробными спорообразующими грамположительными палочками.

Органические вещества минерализуются в компостируемых массах очень быстро. Например, за 14 дней от трупа лошади остаются только кости.

В различных климатических зонах продолжительность обезвреживания отбросов в компостах неодинакова. Так, в условиях средней полосы СССР отмирание бактерий группы кишечных палочек в компостируемых массах наблюдается через 1 мес, а гибель патогенной микрофлоры—через 2 нед; на Крайнем Севере процессы бактериального обезвреживания отбросов завершаются только через 10 мес.

Почва является естественной средой обитания микроорганизмов. В ней имеются все условия для благоприятного их развития (достаточное количество влаги, органических и минеральных веществ). Из природных субстратов почва наиболее обильно населена микроорганизмами, которые составляют ее постоянную микрофлору. Санитарно-гигиеническая роль этой микрофлоры огромна. Почвенные микроорганизмы участвуют в минерализации органических отбросов, самоочищении почвы, в круговороте веществ в природе.

В почву с выделениями больных, а также с трупами людей и животных, погибших от инфекционных болезней, со сточными водами попадают патогенные микроорганизмы. В связи с этим почва может служить источником распространения возбудителей инфекционных заболеваний. Через почву может происходить обсеменение сапрофитными и болезнетворными микробами сырья, пищевых продуктов, кормов. Поэтому отбросы, поступающие в почву, должны подвергаться очистке и обезвреживанию. Санитарное состояние почвы оценивают по микробиологическим показателям.

Молочнокислые палочки, так же как и молочнокислые стрептококки, широко распространены в природе (в кишечнике человека и животных, на молочных, мясных и растительных продуктах). Это грамположительные палочки среднего размера. Все они гетеротрофны. Протеолитическая и липолитическая активность у них выражет ны слабо. Они устойчивы к поваренной соли. Некоторые виды очень термостабильны; могут развиваться в кислой среде при температурах от 15—20 до 38—50°С.

По побочным продуктам, образуемым при брожении, молочнокислые палочки делятся на гомоферментативные и гетероферментативные. К гомоферментативным относятся термофильные (термобактерии) и мезофильные (стрептобактерии) молочнокислые палочки; к гетероферментативным — бета-бактерии, являющиеся слабыми кислообразователями, и микробактерии.

К факультативно-анаэробным бесспоровым палочкам относятся Proteus vulgaris и Escherichia coli.

Морфология и другие свойства описаны в рубрике Микробиологические показатели санитарно-гигиенической оценки объектов внешней среды.

Гнилостные бактерии вызывают распад белков. В зависимости от глубины распада и образующихся конечных продуктов могут возникать различные пороки пищевых продуктов. Эти микроорганизмы широко распространены в природе. Они встречаются в почве, воде, воздухе, на пищевых продуктах, а также в кишечнике человека и животных.

К гнилостным микроорганизмам относятся аэробные споровые и бесспоровые палочки, спорообразующие анаэробы, факультативно-анаэробные бесспоровые палочки.

Во время хранения продукты подвергаются порче вследствие попадания и развития в них микроорганизмов. Видовой состав микроорганизмов, выделяемый из мясных, молочных и яйцепродуктов, весьма разнообразен (гнилостные бактерии, плесневые грибы, дрожжи, актиномицеты, микрококки, молочнокислые, масляно-кислые и уксуснокислые бактерии).

Наряду с сапрофитными микроорганизмами в продуктах обнаруживают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы — возбудители зооантропонозных заболеваний и пищевых отравлений.

Попав в продукт и обильно размножаясь в нем, сапрофитные микроорганизмы могут обусловить возникновение различных пороков: гниение, плесневение, ослизнение мяса, горький вкус молока, прогорклый вкус масла и др.

К возбудителям пищевых токсикозов относятся патогенные стафилококки, стрептококки и возбудитель ботулизма. Пищевые токсикозы могут возникать как в виде отдельных вспышек, так и вспышек, охватывающих иногда большое количество людей.

Впервые этиологическая роль Bacillus cereus при пищевых отравлениях была изучена и описана Hauge в 1950 г.

Сначала источником пищевых отравлений, обусловленных Вас. cereus, считали кулинарные изделия, содержащие картофельный крахмал. Затем были описаны вспышки пищевых отравлений этой этиологии, обусловленные растительными, мясными, мясо-растительными, рыбными и другими пищевыми продуктами. Особенно быстро Вас. cereus размножается в измельченных продуктах (фарш, котлеты, колбаса, кремы). При накоплении этого микроба изменяются органолептические свойства продукта: на поверхности образуется сероватая пленка, изменяются цвет и запах.

Одни исследователи из-за отсутствия возбудителя в испражнениях и короткого инкубационного периода (6—14 ч) определяли пищевые отравления, вызванные Вас. cereus, как интоксикации, другие же это связывали с антагонизмом кишечной микрофлоры и отсутствием специальных питательных сред для выделения Вас. cereus. Некоторым исследователям удалось выделить Вас. cereus из испражнений больных, используя среды, содержащие спирт.

В последнее время патогенез пищевых отравлений, обусловленных Вас. cereus, объясняют следующим образом. Считают, что в результате выделения этим микробом фермента лецитиназы образуются продукты расщепления лецитина (фосфохолин и пр.), оказывающие токсическое действие на организм. Кроме того, при парентеральном заражении мышей была отмечена высокая патогенность штаммов Вас. cereus, выделенных при пищевых отравлениях, и установлено наличие термостабильного энтеротропного и термолабильного нейротропного токсина.

Количественный фактор в возникновении пищевых отравлений, вызванных Вас. cereus, имеет такое же значение, как и при отравлениях, обусловленных кишечной палочкой.

Морфология. Вас. cereus — палочка длиной 8 мкм, шириной 0,9—1,5 мкм, подвижная, образует споры. Отдельные штаммы этого микроба могут образовывать капсулу. Грамположительная.

Культуральные свойства. Вас. cereus — аэроб, но может развиваться и при недостатке кислорода воздуха. На МПА вырастают крупные, распластанные, серовато-беловатые колонии с изрезанными краями, некоторые штаммы образуют розовато-коричневый пигмент; на кровяном агаре — колонии с широкими, резко очерченными зонами гемолиза; на МПБ — образует нежную пленку, пристеночное кольцо, равномерное помутнение и хлопьевидный осадок на дне пробирки. Все штаммы Вас. cereus интенсивно растут при рН от 9 до 9,5; при рН 4,5—5 прекращают свое развитие. Оптимальная температура развития 30—32°С, максимальная 37—48°С, минимальная 10°С.

Ферментативные свойства. Вас. cereus свертывает и пептонизирует молоко, вызывает быстрое разжижение желатина, способен образовывать ацетилметилкарбинол, утилизировать цитратные соли, ферментирует мальтозу, сахарозу. Некоторые штаммы способны расщеплять лактозу, галактозу, дульцит, инулин, арабинозу, глицерин. Маннит не расщепляет ни один штамм.

Устойчивость. Вас. cereus относится к микроорганизмам, чрезвычайно широко распространенным в природе. Основной средой его обитания является почва. Лучше Вас. cereus развивается в почвах с нейтральной или слабощелочной реакцией. Из почвы микроб попадает в воздух и водоемы, на пищевые продукты. Размножение начинается при 17—18°С, наиболее интенсивно — при 32°С. Вас. cereus часто обнаруживают в пастеризованном молоке (до 86%. исследованных проб), в консервах (до 11,6%) и др. Микроб может развиваться при концентрации поваренной соли в среде до 10-15%, сахара —до 30—60%. Продукты с рН 4,5 и ниже являются неблагоприятной средой для развития Вас. cereus. На жизнедеятельность Вас. cereus кроме рН влияет и вид кислоты. Наибольшим бактериостатическим действием обладает уксусная кислота. Задержка роста Вас. cereus этой кислотой наблюдается при рН 4,5 и даже 6,0. Подкисление продуктов другими кислотами задерживает рост только при рН 4,0.

Патогенность. При заражении белых мышей большими дозами Вас. cereus они погибают. В то же время он непатогенен в отличие от Вас. anthracis для морских свинок и кроликов. Вас. cereus выделяет фермент лецитиназу, являющийся фактором вирулентности. Наличие этого микроорганизма в продуктах может вызывать пищевые отравления. Вас. cereus может вызвать мастит у коров.

Диагностика. Учитывая количественный фактор в патогенезе пищевых отравлений, вызываемых Вас. cereus на первом этапе микробиологического исследования проводят микроскопию мазков (окраска мазков по Граму). Наличие в мазках грамположительных палочек толщиной 0,9 мкм позволяет поставить ориентировочный диагноз: «споровый аэроб группы 1а». По современной классификации в группу 1а входят Вас. anthracis и Вас. cereus. При выяснении этиологии пищевых отравлений большое значение имеет дифференциация Вас. cereus и Вас. anthracis, так как кишечная форма сибирской язвы, вызываемая Вас. anthracis, по клиническим признакам может быть принята за пищевое отравление.

Второй этап микробиологического исследования проводят в том случае, если количество обнаруженных при микроскопии палочек достигает в 1 г продукта 10⁸.

Затем, по результатам микроскопии патологический материал высевают на кровяной агар в чашки Петри и инкубируют при 37°С в течение 1 сут. Наличие широкой, резко очерченной зоны гемолиза позволяет поставить предварительный диагноз на присутствие Вас. cereus. Для окончательной идентификации производят посев выросших колоний в среду Козера и углеводную среду с маннитом. Ставят пробу на лецитиназу, ацетилметилкарбинол и проводят дифференциацию Вас. anthracis и других представителей рода Bacillus. Вас. anthracis отличается от Вас. cereus рядом характерных признаков: рост в бульоне и желатине, способность образовывать капсулу в организмехи на средах, содержащих кровь или кровяную сыворотку.

Кроме вышеописанных методов применяют экспресс-методы дифференциации Вас. anthracis от Вас. anthracoides, Вас. cereus и других: феномен «ожерелья», пробу с сибиреязвенным бактериофагом, реакцию преципитации — и проводят люминесцентную микроскопию. Можно использовать также цитопатогенный эффект фильтрата Вас. cereus на клетки культур тканей (фильтрат Вас. anthracis такого эффекта не оказывает).

От других сапрофитных споровых аэробов Вас. cereus отличается по ряду свойств: способность образования лецитиназы, ацетилметилкарбинола, утилизация цитратных солей, ферментация маннита и рост в анаэробных условиях на среде с глюкозой. Особенно важное значение придают лецитиназе.

Образование на кровяном агаре зон гемолиза не является постоянным признаком у Вас. cereus. так как некоторые штаммы и разновидности Вас. cereus (например, Var. sotto) не вызывают гемолиза эритроцитов, в то время как многие другие виды споровых аэробов обладают этим свойством.

Пищевые токсикоинфекции вызывают бактерии родов Salmonella, Escherichia, Proteus, относящиеся-к семейству Enterobacteriaceae, а также родов Bacillus (Вас. cereus), Clostridium (Cl. perfringens) семейства Bacillaceae.

Пищевые токсикоинфекции независимо от вида возбудителя имеют ряд общих признаков: заболевание возникает при употреблении в пищу продукта, содержащего большое количество живых микробных клеток; в течение нескольких часов заболевает значительное количество лиц, употребляющих в пищу инфицированный продукт; короткий инкубационный период — несколько часов, редко более суток; болезнь возникает внезапно, сопровождается рвотой и острой диареей; летальность менее 1%. Смерть наступает у лиц с ослабленным здоровьем, главным образом у стариков и детей; больные не опасны для окружающих. Контактное заражение отсутствует ввиду того, что возбудитель выделяется с рвотными массами и испражнениями непродолжительное время и обладает малой патогенностью.

Наличие общих основных признаков не исключает индивидуальных особенностей заболеваний, обусловленных разными микробами. Так, продолжительность инкубационного периода может зависеть от многих факторов (дозы попавшего возбудителя, степени его патогенности, сопротивляемости макроорганизма и др.).

Пищевые токсикоинфекции возникают в тех случаях, когда живые микроорганизмы вследствие различных санитарных и технологических нарушений при приготовлении, хранении и реализации пищевых продуктов, попав в них, начинают интенсивно размножаться и при приеме пищи попадают в организм человека в больших количествах. Попав в желудочно-кишечный тракт, микробы пи лимфатическим путям проникают в кровь, вызывая бактериемию, т. е. состояние, когда поступившие в кровь из первичного очага микробы в ней не размножаются, а лишь транспортируются в органы и ткани. В регионарных лимфатических узлах, а главным образом в клетках РЭС (ретикулоэндотелиальной системы) микробные клетки разрушаются. В результате разрушения выделяется эндотоксин (глюцидо-липидо-протеидный комплекс), поражающий лимфатический аппарат кишечника и вызывающий дистрофические изменения в стенке кишок. Общие явления обусловлены действием эндотоксина на центральную нервную систему.

Следует также отметить, что большая доза возбудителя способствует быстрой мобилизации защитных сил микроорганизма, как правило, обеспечивающих ликвидацию характерного для него в обычных условиях цикла развития. При перенесении токсикоинфекции имеет место бактерионосительство, в некоторых случаях довольно длительное.